API CAS afatynibu 439081-18-2

 

1. Proszek afatynibujest nieodwracalnym lekiem dla pacjentów NSCLCm+ z zaawansowaną mutacją EGFR. Analiza biomarkerów pokazuje, że CISH może być obiecującym markerem reakcji afatynibu, a neoadjuwantowe leczenie afatynibem będzie również powodować dynamiczne zmiany mikrośrodowiska guza.
2. Niedrobnokomórkowy rak płuc jest jednym z najczęstszych typów raka płuc, a wielu pacjentów ma mutacje EGFR. W tym momencie EGFR-TKI jest zalecany jako pierwszy wybór w leczeniu.
3. Terapia celowana jest ważną metodą dla pacjentów z przerzutowym gruczolakorakiem płuc. Jako EGFR-TKI drugiej generacji, alfatynib wykazuje lepsze działanie, zwłaszcza u pacjentów z rakiem pęcherzykowokomórkowym. Terapia celowana ma duże znaczenie w leczeniu raka płuc, a jej działanie jest niezwykłe u niektórych wrażliwych osób.

 

Proszek afatynibujest nieodwracalnym blokerem rodziny ErbB, który może tłumić przekazywanie informacji i blokować główne kanały związane ze wzrostem i podziałem komórek nowotworowych. Ponieważ może być wyzwalany przez wiele homodimerów i heterodimerów poprzez mechanizm przekazywania informacji rodziny ErbB, jednoczesne hamowanie wielu członków rodziny ErbB (takich jak EGFR, HER2, ErbB3 i ErbB4) może skutecznie przerwać przekazywanie informacji w dół strumienia.

W komórkach nowotworowych funkcja rodziny ErbB często jest zaburzona. Gdy czynniki kontrolujące mechanizm wzrostu komórek są nadmiernie ekspresjonowane lub nieprawidłowe, możliwe jest spowodowanie różnych guzów litych. Nadmierna ekspresja receptorów będzie stymulować wewnątrzkomórkową transmisję informacji poza normalnym poziomem, prowadzić do niekontrolowanego wzrostu, migracji i przerzutów komórek nowotworowych oraz hamować ich apoptozę.

 

1. Wydłużone przeżycie bez progresji (PFS): W wielu badaniach klinicznych afatynib wykazał dłuższe przeżycie bez progresji w porównaniu z tradycyjnymi inhibitorami ALK, takimi jak kryzotynib. Oznacza to, że guz rozwija się przez dłuższy okres czasu po leczeniu pacjenta afatynibem.

2. Wydłużenie całkowitego przeżycia (OS): Pacjenci leczeni afatynibem zwykle wykazują dłuższe całkowite przeżycie, zwłaszcza ci, którzy przeszli na afatynib po postępie choroby.

3. Dobra tolerancja: W porównaniu z innymi inhibitorami ALK, afatynib jest zazwyczaj lepiej tolerowany i zmniejsza niektóre powszechne działania niepożądane, takie jak dyskomfort żołądkowo-jelitowy i upośledzenie wzroku.

4. Kontrola ośrodkowego układu nerwowego: Afatynib może przenikać przez barierę krew-mózg, dlatego może mieć także dobry wpływ kontrolny u pacjentów z przerzutami do ośrodkowego układu nerwowego.

5. Nadaje się dla pacjentów w różnych stadiach: Afatynib okazał się skuteczny u nieleczonych pacjentów z ALK-dodatnim rakiem płuca niedrobnokomórkowego oraz u pacjentów, u których zastosowano inne metody leczenia, ale doszło do nawrotu choroby lub przerzutów.

Ogólnie rzecz biorąc, afatynib jest skuteczną opcją leczenia, która może poprawić przeżywalność i jakość życia pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc ALK-dodatnim.